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Dr. Claus Köhnlein (Mitglied des AIDS Advisory Panels von Südafrikas Staatspräsident Thabo Mbeki) Protokoll zu dem Vortrag: BSE/AIDS/Hepatitis C - Infektions- oder Intoxikationskrankheiten
“Herr Prof .Dennin aus Lübeck hat meines Erachtens eine sehr viel bessere Erklärung für das Phänomen HCV-Positivität als Herr Prof.Laufs aus Hamburg,der an die Existenz eines übertragbaren pathogenen Virus glaubt. Dennin et al. konnten die als HCV bezeichneten Sequenzen in menschlicher DNA von gesunden HCV-negativen Individuen nachweisen. D.h.man könnte sich vorstellen,das HCV-Positivität endogen enstehen kann,wenn Leberzellen durch toxische Substanzen wie Alkohol und Drogen geschädigt werden und dann diese Sequenzen exprimieren. Dies würde die relativ gute Korrelation von HCV-Positivität und Alkohol und Drogen erklären.”
Hepatitis C
Die Hepatitis C unterliegt einem ähnlichen Phänomen, wenngleich hier die iatrogenen Maßnahmen nicht so drastisch sind wie im Falle der Virus-AIDS-Hypothese. Hier hat man nur eine vorübergehende Therapie mit Interferon und Ribaverin zu erwarten, jedoch auch hier sehr nebenwirkungsreich und wie wir sehen werden überflüssig.
Das Geburtsjahr der Hepatitis C ist 1987. Das Laboratorium für diesen Job war kein geringeres als die Chiron-Corporation, eine biotechnologische Firma, die mittlerweile Milliardenumsätze mit dem Hepatitis C-Antikörper macht. Es wurde damals Blut von einem Patienten mit einer Non-A-/Non-B-Hepatitis auf Schimpansen übertragen. Keines der Tiere bekam Hepatitis. Es zeigten sich lediglich um Tag 14 nach Injektion vorübergehende Transaminasenerhöhungen. Die Tiere wurden geschlachtet und das Lebergewebe untersucht. Ein Virus konnte zunächst nicht gefunden werden. Voller Verzweiflung fischte das Team jetzt nach den kleinsten Spuren eines Virus und amplifizierte ein kleines Stück genetischer Information, das nicht zu dem genetischen Code des Wertes zu gehören schien, mittels PCR. Man nahm an, dass dieses Stück fremde RNA die genetische Information eines bisher unentdeckten Virus sein müsste. Was immer es war, das Lebergewebe enthielt es in kaum entdeckbaren Mengen, aber es konnte ein Antikörper dagegen gebaut werden.
Dieser Antikörper beschert uns nun die Hepatitis C-Seuche insofern, als wieder Test-Explosionen stattfinden und HCV-positiven Patienten nun erzählt wird, sie seien Träger eines Virus, das nach einer Latenzzeit von ca. 30 Jahren eine Leberzirrhose auslöst. Die meisten der HCV-positiven Patienten haben jedoch keinerlei Krankheitssymptome. Manche lediglich leicht erhöhte Transaminasen und echte Leberschäden in der Regel nur dann, wenn zusätzlich Alkohol und Drogen konsumiert werden. Hier besteht in der Tat eine große Überlappung insofern, als fast 80 % der Drogenabhängigen HCV-positiv sind. Nun stehen wir wieder vor der Frage, macht das Virus die Leber krank oder die Drogen und der Alkohol. Die 30-jährige Latenzzeit wäre dann wiederum ein Euphemismus für die toxische Wirkung von Drogen und Alkohol, die nach ca. 30 Jahren zu einer Leberzirrhose führen können.
Während vor zwei, drei Jahren noch in den Zeitungen zu lesen war," Hepatitis C die unterschätzte Gefahr, Hepatitis C die unerkannte Gefahr, Hepatitis C die neue große Seuche, sie kommt still aber gewaltig," so liest man jetzt eher: "Gefahr der Hepatitis C doch überschätzt?" und Herr Prof. Manns aus Hannover, der ursprünglich einer derjenigen war, die das Worst-Szenario beschrieben, spricht jetzt sogar davon, dass auf Grund der jetzt vorliegenden Arbeiten im Rahmen einer Kosten-Nutzen-Risiko-Abschätzung die Therapie der Hepatitis C als relative Kontraindikation angesehen werden kann.
Diese neue Sichtweise bei der Einschätzung der Hepatitis C hat folgenden Hintergrund: Seef et. al veröffentlichten letztes Jahr in Ann.of int.Med. eine groß angelegte Studie, die an amerikanischen Rekruten durchgeführt wurde, deren Seren vor 45 Jahren eingefroren wurden. Ein follow-up über 45 Jahre zeigte, dass sich HCV-Positive von HCV-Negativen bezüglich ihrer Lebererkrankung praktisch nicht unterscheiden.
Dies führt in der Tat zu der Einschätzung, dass das Risiko eines HCV-Positiven im späteren Leben an einer Leberzirrhose zu erkranken offensichtlich stark überschätzt wurde und lässt es wesentlich plausibler erscheinen, dass die als ,,Co-Faktoren“ bezeichneten lebertoxischen Substanzen wie Alkohol und Drogen eher die Hauptfaktoren sind und ein positiver HCV-Test offensichtlich keine klinische Bedeutung hat. Entsprechend ist es sinnlos, HCV-positive Patienten antiviral zu behandeln.
Dazu kommt, dass die medikamentöse Behandlung von Lebererkrankungen, von führenden Hepatologen jahrzehntelang als widersinnig angesehen wurde, da ja praktisch sämtliche Substanzen in irgendeiner Form die Leber schädigen, da sie dort verstoffwechselt werden. Zum Beispiel auch Benuron, was während einer Interferon-Behandlung häufig grammweise pro Tag eingesetzt wird. Erinnert sei in diesem Zusammenhang an das Fialuridine-Desaster bei einem Behandlungsversuch der Hepatitis B vor wenigen Jahren, bei dem einige Patienten starben und einige nur durch Lebertransplantation zu retten waren (Hoofnagle et. al).
Herr Prof .Dennin aus Lübeck hat meines Erachtens eine sehr viel bessere Erklärung für das Phänomen HCV-Positivität als Herr Prof.Laufs aus Hamburg,der an die Existenz eines übertragbaren pathogenen Virus glaubt. Dennin et al. konnten die als HCV bezeichneten Sequenzen in menschlicher DNA von gesunden HCV-negativen Individuen nachweisen. D.h.man könnte sich vorstellen,das HCV-Positivität endogen enstehen kann,wenn Leberzellen durch toxische Substanzen wie Alkohol und Drogen geschädigt werden und dann diese Sequenzen exprimieren. Dies würde die relativ gute Korrelation von HCV-Positivität und Alkohol und Drogen erklären.
Bei der Hepatitis C dürfen wir ähnlich wie bei der Hepatitis G aber offensichtlich noch auf eine Selbstkorrektur der Wissenschaft hoffen, da die klinische Evidenz fehlt. HCV-positive Leberzirrhosen kommen fast ausnahmslos bei Drogenbenutzern oder Alkoholikern vor, während eine signifikante Gruppe von Menschen, die HCV-positiv sind und im Alter von 50 Jahren eine Leberzirrhose entwickeln und frei von nutritiv-toxischen Leberschädigungen sind, praktisch nicht existiert.
Der seuchenartige Charakter der Hepatitis C-Seuche wird jedoch unterhalten durch Veröffentlichungen in der Standespresse und auch in der allgemeinen Presse, wie jüngst in Itzehoe, wo ein HCV-positiver Chirurg viele seiner Patienten infiziert haben soll. Hierbei muss man bedenken, dass die Prävalenz des Hepatitis C-Antikörpers in der Bevölkerung relativ hoch ist, sodass es durchaus möglich ist, dass bei 2000 Testungen 2 % positiv reagieren, d. h. 40 Fälle würden schon dem allgemeinen Durchseuchungsgrad entsprechen. mehr...
Zengers Interview mit Dr. Stefan Lanka
“Die Herausforderung sowohl der Mainstream- als auch alternativer AIDS-Erklärungen”
“Es wurde auch klar, was auf dem Gebiet der Hepatitis passiert. Man hat es da nicht mit einem Virus zu tun. Natürlich gibt es die Möglichkeit, bestimmte Arten von Proteinen anzureichern in Blutprodukten, die dann ernste Autoimmunreaktionen hervorrufen, aber nur bei sehr gestreßten Menschen, niemals bei nicht gestreßten Menschen. Als man lernte, diese Proteine aus den Blutprodukten zu entfernen oder zu verdünnen, gab es keine Hepatitis-Probleme mehr. Ich habe das von ihm gelernt.”
Zenger’s: “Sagen Sie, daß alle Formen von Hepatitis nicht infektiös seien oder nur einige?”
Dr. Lanka: “Nein, so etwas wie infektiöse Hepatitis gibt es nicht.”
Zenger’s: “Also gibt es auch keine Hepatitis-Viren?”
Dr. Lanka: “Ja. Hässig hat immer dafür gekämpft, sicherzustellen, daß Blutprodukte nur auf der Basis eines kleinen Pools von Spendern, die jung und gesund waren, produziert wurden. Die Industrie begann damit, Blutprodukte auf Basis kommerzieller Blutspenden zu produzieren, indem sie eine riesige Menge von Blutproben nahmen und sie alle zusammen in einem großen Pool vereinigten, weil es so viel billiger war, all die unterschiedlichen Blutproduktarten herauszubekommen.” mehr...
Veterans Affairs Medical Center, Washington, DC 20422.
BACKGROUND. Acute non-A, non-B hepatitis after blood transfusion often progresses to chronic hepatitis and sometimes culminates in cirrhosis or even hepatocellular carcinoma. However, the frequency of these sequelae and their effects on mortality are not known.
METHODS. We traced patients with transfusion-related non-A, non-B hepatitis who had been identified in five major prospective studies conducted in the United States between 1967 and 1980. We matched each patient with two control subjects (identified as the first and second controls) who received transfusions but who did not have hepatitis. The mortality rates in the three groups were determined with use of data from the National Death Index and Social Security Death Tapes. Cause-specific mortality was determined by reviewing death certificates.
RESULTS. Vital status was established for over 94 percent of the 568 patients who had had non-A, non-B hepatitis and the two control groups (526 first controls and 458 second controls). After an average follow-up of 18 years, the estimate by life-table analysis of mortality from all causes was 51 percent for those with transfusion-associated non-A, non-B hepatitis, as compared with 52 percent for the first controls and 50 percent for the second controls. The survival curves for the three groups were virtually the same. Mortality related to liver disease was 3.3, 1.1, and 2.0 percent, respectively, among the three groups (P = 0.033 for the comparison of the group with non-A, non-B hepatitis with the combined control group). Seventy-one percent of the deaths related to liver disease occurred among patients with chronic alcoholism.
CONCLUSIONS. In this long-term follow-up study, there was no increase in mortality from all causes after transfusion-associated non-A, non-B hepatitis, although there was a small but statistically significant increase in the number of deaths related to liver disease.
PMID: 1454085 [PubMed - indexed for MEDLINE] source...
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